زخم معده و مدیریت درمانی آن

بیماری زخم معده با عدم یکپارچگی در پوشش داخلی دستگاه گوارش (GI) به دلیل ترشح اسید معده یا پپسین نامناسب مشخص می شود که به لایه muscularis propria اپیتلیوم معده گسترش می یابد. معمولاً در معده و پروگزیمال اثنی عشر رخ می دهد. ممکن است قسمت تحتانی مری ، دوازدهه دیستال یا ژژنوم را درگیر کند. این مقاله علت ، پاتوفیزیولوژی و ارائه بیماری زخم معده را بررسی می کند.

 

علت شناسی زخم معده

شایع ترین علل زخم معده شامل عفونت باکتریایی با هلیکوباکتر پیلوری و از دست دادن پروستاگلاندین معده مرتبط با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAID) است. علل کمتر رایج شامل هیپرگاسترینمی (سندرم زولینگر-الیسون) ، عفونت های ویروسی مانند CMV ، شیمی درمانی و اشعه ، انسداد خروجی معده ، اختلالات نفوذی معده مانند بدخیمی ، سیگار کشیدن و بیماری کرون است. عامل مشترک در همه این علل این است که آنها باعث تخریب سد مخاطی می شوند و مخاط معده را در معرض اثرات مخرب اسید معده قرار می دهند. [1]

 

اپیدمیولوژی زخم معده

زخم معده بخشی از PUD است که شیوع مادام العمر آن بین 5 تا 10 درصد از بیماران است ، که احتمالاً به دلیل دست کم گرفتن بیماری است؛ زیرا برخی از بیماران ممکن است بدون علامت باقی بمانند. مطالعات نشان داده است که شیوع زخم معده با افزایش سن و با مزمن بودن استفاده از NSAID افزایش می یابد. تحقیقات نشان می دهد که افراد سیگاری نسبت به افراد غیرسیگاری 2 برابر بیشتر در خطر ابتلا به زخم معده هستند. از نظر شیوع زخم معده بین زنان و مردان هیچ تفاوتی وجود ندارد. شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در 60 سالگی تقریباً 50 درصد در جمعیت ایالات متحده است. برآوردها نشان می دهد که 25 درصد از مصرف کنندگان مزمن NSAID دچار زخم معده می شوند. [2]

 

پاتوفیزیولوژی زخم معده

از آنجا که حدود 80 تا 90 درصد زخم معده ناشی از هلیکوباکتر پیلوری و/یا استفاده از NSAID است ، بحث مفصلی بر روی هر کدام به طور جداگانه متمرکز می شود. اول ، در مورد هلیکوباکتر پیلوری - این باکتری ها حدود 45-50% از مخاط معده را در سراسر جهان کلونیزه می کنند.H.P یک باکتری است که افراد در سنین پایین به آن آلوده می شوند ، به ویژه در کشورهای در حال توسعه با وضعیت اقتصادی اجتماعی پایین و خانواده های شلوغ. این باکتری ها باعث ایجاد پاسخ التهابی در میزبان می شوند که منجر به واکنش اپیتلیال ، انحطاط و آسیب مخاط می شود که به گاستریت معروف است. به طور معمول ، بیماران مبتلا به این عفونت دچار پان گاستریت می شوند؛ که باعث آزاد شدن سوماتوستاتین آنترال منجر به افزایش ترشح گاسترین می شود ، که این هم باعث افزایش تولید اسید می شود. بیمارانی که دچار زخم معده می شوند کسانی هستند که باکتری در آنتروم آنها باقی مانده است. سلولهای  Parietal معده هنوز دارای قابلیت ترشح کامل هستند که از ایجاد زخم در این ناحیه جلوگیری می کند. قابل ذکر است ، همه بیماران مبتلا به این عفونت دارای علائم نیستند. این بستگی به سویه باکتری ها و سایر عوامل خطر میزبان دارد. یکی از عوامل شایع باکتریایی ، تولید cagA است که منجر به تخریب بیشتر سلول های سیتوکین و آسیب مخاطی می شود. [3]

داروهای NSAID شایع ترین علت ایجاد زخم معده هستند. خطر ابتلا به زخم معده در بیمارانی که از این داروها استفاده می کنند در مقایسه با افرادی که مصرف نمی کنند چهار برابر است. مکانیسم های متعددی وجود دارد که توسط آنها داروهای NSAID منجر به زخم می شوند. خود داروها وقتی در معرض اسید معده قرار می گیرند ، تبدیل به اسیدهای ضعیفی می شوند. این داروها در سلولهای اپیتلیال باقی می مانند و منجر به افزایش نفوذپذیری سلولی می شوند که منجر به آسیب فیزیکی سلول می شود. مکانیسم اولیه زخم ناشی از NSAID ،کاهش سنتز پروستاگلاندین ها است. NSAID ها آنزیم سیکلواکسیژناز -1 را مهار می کنند ، (که معمولاً سنتز پروستاگلاندین را افزایش می دهد ، که به نوبه خود منجر به ترشح بی کربنات معده ، تشکیل سد مخاطی ، افزایش جریان خون مخاطی و تسریع بازسازی و ترمیم سلول های اپیتلیال پس از آسیب یا مرگ سلولی می شود). داروهای NSAID به مخاط معده اجازه می دهد تا در برابر آسیب اسید معده و پپسین آسیب پذیرتر شود. به طور کلی ، مضرترین آسیب فیزیولوژیکی ناشی از کاهش جریان خون معده و ایسکمی خفیفی است که در مخاط معده ایجاد می شود.

به طور کلی ، پاتوفیزیولوژی توسعه زخم معده به علت آن بستگی دارد ، اما همه آنها منجر به از بین رفتن یا آسیب یکپارچگی مخاط معده می شوند.

 

شرح حال و معاینه فیزیکی زخم معده

تظاهرات معمولی بیماران مبتلا به زخم معده درد اپی گاستر است که با خوردن بدتر می شود. اغلب با حالت تهوع خفیف و سیری زودرس ارتباط دارد. آنها اغلب این درد را به عنوان یک نوع درد شدید یا سوزان توصیف می کنند که معمولاً به جایی انتشار پیدا نمی کند. شایع ترین یافته در معاینه فیزیکی ، درد به اپی گاستریک است. این علائم ممکن است هفته ها یا ماه ها قبل از مراجعه بیماران به پزشک باشد. ممکن است بیماران دچار خونریزی از دستگاه گوارش فوقانی شوند. پزشک باید بپرسد که آیا مدفوع قیری سیاه ، هماتمزیس ، استفراغ خون دارد. مهم است که به خاطر داشته باشید که تا 15 درصد از بیمارانی که با خونریزی راست روده ای قرمز روشن ظاهر می شوند ، دارای خونریزی شدید GI فوقانی هستند. در طول مصاحبه با بیمار ، قطعاً باید در مورد استفاده از NSAID ، ضد انعقاد های خوراکی و سابقه بیماری زخم معده سوال کرد.

 

ارزیابی زخم معده

هنگامی که مشکوک به زخم معده هستید ، ارزیابی ثبات همودینامیکی بسیار مهم است زیرا اغلب با خونریزی دستگاه گوارش فوقانی همراه است و ممکن است شوک هموراژیک داشته باشند.آزمایش های لازم شامل BMP ، CBC ، PT/INR و لیپاز است. برای ارزیابی سایر علل درد اپی گاستر باید از اشعه ایکس قفسه سینه استفاده شود. بسیاری از اوقات بیماران از نظر پانکراتیت با سی تی اسکن شکم مورد ارزیابی قرار می گیرند. در طول آندوسکوپی ، زخم معده با استفاده از کرایتریای فارست طبقه بندی درجه بندی می شود؛این برآورد خطر خونریزی زخم را نشان می دهد و به تشخیص اینکه کدام زخم ها نیاز به درمان آندوسکوپی دارند ، مانند تزریق درمانی ، کوترینگ ، یا قرار دادن گیره فلزی کمک می کند. در زیر نمایی از این سیستم درجه بندی است. [3] طبقه بندی فارست: 

• جت خونریزی شریانی ، 90 درصد خطر خونریزی مجدد
• خونریزی (ترشح کمتر) 50 درصد خطر خونریزی مجدد
•  رگ قابل مشاهده رگ ، 25 تا 30 خطر خونریزی مجدد 
• لخته چسبنده ، 10 تا 20 درصد خطر خونریزی مجدد 
• لکه سیاه در زخم ، 7 تا 10 درصد خطر خونریزی
• محیط تمیز ، 3 تا 5 درصد خطر خونریزی مجدد وجود دارد 

 

درمان / مدیریت زخم معده

هدف از درمان و مدیریت زخم معده ابتدا افزایش pH معده و ترمیم مخاط معده است ، که از طریق تجویز مهار کننده های پمپ پروتون مانند پانتوپرازول امکان پذیر است. تصمیم بعدی ،برای انجام EGD باید ملاحظه شود. علائم هشدار باید تشخیص داده شود ، که نیاز به EGD را فوری می کند؛علائم هشدار دهنده شامل کاهش وزن ناخواسته ، خونریزی ، سن بالای 50 سال ، تهوع و استفراغ است. اگر زخم معده در EGD وجود داشته باشد ، بیوپسی مخاط اطراف زخم برای رد گاستریت ، عفونت هلیکوباکتر پیلوری و بدخیمی ضروری است. این بیماران نیاز به درمان PPI دو بار در روز به مدت 8 هفته و سپس انجام مجدد آندوسکوپی جهت تایید بهبودی دارند. [4] 

اگر بیمار از داروهای NSAID استفاده می کند ، این داروها باید فوراً قطع شوند. اگر بیوپسی یا آزمایش آزمایشگاهی برای عفونت هلیکوباکتر پیلوری مثبت باشد ، این بیماری نیاز به درمان با آنتی بیوتیک درمانی دارد و ریشه کنی باید تأیید شود. اگر زخم معده در حال خونریزی است یا دارای درجه بندی فارست بالاتری است ، می توان از روش های متفاوتی برای توقف و جلوگیری از خونریزی در آینده استفاده کرد. در مواردی که درمان آندوسکوپی ناکافی باشد، ممکن است نیاز به مدیریت جراحی باشد. نشانه های مداخله جراحی شامل:سوراخ شدن ، خونریزی کنترل نشده ، انسداد شدید خروجی معده و زخم هایی است که با درمان پزشکی بهبود نیافته است.

 

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی شامل سایر علل دیس پپسی مانند گاستریت ، پانکراتیت مزمن ، پانکراتیت حاد ، سرطان معده و بیماری های صفراوی است. 

 

پروگنوز

به طور کلی ، بیمارانی که زخم معده دارند در صورت ادامه درمان و اجتناب از داروهایی که بیماری را بدتر می کنند ،به خوبی بهبود می یابند. 

 

عوارض

شایع ترین عوارض مرتبط با زخم معده شامل خونریزی دستگاه گوارش ، سوراخ شدن ، نفوذ و انسداد خروجی معده است. 

 

مشاوره ها

بیماران برای تشخیص و درمان این بیماری نیاز به مراجعه به متخصص گوارش دارند.

 

آموزش به بیمار

بیماران مبتلا به زخم معده باید بدانند علت ایجاد زخم چیست و درمان را ادامه دهند. آنها در صورت امکان باید از داروهای NSAID اجتناب کنند. در صورت مثبت بودن هلیکوباکتر پیلوری ، آنها باید با آنتی بیوتیک درمان شوند و سپس ریشه کنی باکتری تأیید شود.

 

مطالب این مقاله توسط سید مصطفی زمانی و عرفان باروتچی، دانشجویان علوم پزشکی، گردآوری و صحت علمی آن بررسی شده است.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537128/

1.
Scida S, Russo M, Miraglia C, Leandro G, Franzoni L, Meschi T, De' Angelis GL, Di Mario F. Relationship between Helicobacter pylori infection and GERD. Acta Biomed. 2018 Dec 17;89(8-S):40-43. [PMC free article] [PubMed]
2.
Kayali S, Manfredi M, Gaiani F, Bianchi L, Bizzarri B, Leandro G, Di Mario F, De' Angelis GL. Helicobacter pylori, transmission routes and recurrence of infection: state of the art. Acta Biomed. 2018 Dec 17;89(8-S):72-76. [PMC free article] [PubMed]
3.
Barchi A, Miraglia C, Violi A, Cambiè G, Nouvenne A, Capasso M, Leandro G, Meschi T, De' Angelis GL, Di Mario F. A non-invasive method for the diagnosis of upper GI diseases. Acta Biomed. 2018 Dec 17;89(8-S):40-43. [PMC free article] [PubMed]
4.
Graham DY, Lu H, Dore MP. Relative potency of proton-pump inhibitors, Helicobacter pylori therapy cure rates, and meaning of double-dose PPI. Helicobacter. 2019 Feb;24(1):e12554. [PMC free article] [PubMed\